Export aus englischen Zoos in afrikanische Länder und in Gebiete am persischen Golf

Offensichtlich dienten englische Zoos als Züchtungsstätten für Tiere, die die Erreger von Schwammartiger Hirnveränderung tragen, um diese in Gegenden in Afrika und nach Oman und Saudi-Arabien auszuführen. „Londoner Zoobeamte schrieben an andere britische Zoos und empfahlen ’sorgfältig zu erwägen‘, bevor gefährdete Tiere in fremde Zoos oder für Rückführungsprogramme exportiert würden. Ein Londoner Zoo-Rundschreiben sagt, daß Paarhufer, die zwischen 1980 und 1989 ordnungsgemäßes Futter bekommen hätten, betroffen sein könnten.[44] ‚Es gibt ein wachsendes Interesse, in Gefangenschaft geborene Tiere für Arterhaltungsprogramme in die Wildnis zurückzuführen und diese Zurückführungen sind ein Weg für die unheilvolle Übertragung von infektiösen Krankheiten auf die freilebenden Arten’…[45].

Im April 1989 starb im Londoner Regents Park eine Arabische Oryx-Kuh an Schwammartiger Hirnveränderung. Drei Monate später, im Juli 1989, wurde ihr neun Monate altes Kalb nach Saudi-Arabien verschifft. Dort starb es am 18. August 1989.[46] In Phoenix, Arizona, USA, warten 216 Arabische Oryx auf die Verschiffung nach Saudi-Arabien.

In Oman wurde der Import der Rinderwahnsinn-Erreger aus Großbritannien vier Jahre lang verheimlicht. Januar/Februar 1989 zeigten dort zwei Kühe klinische Erscheinungen, die auf Rinderwahnsinn hinwiesen. Sie waren 1985 aus einer infizierten Herde in Großbritannien exportiert worden. Ihre Rinderwahnsinn-Krankheiten waren die ersten Fälle, die außerhalb Großbritanniens diagnostiziert wurden.[47] Von Januar 1988 bis März 1989 wurden in Oman Kinder trotz Vollimmunisierung von Kinderlähmung befallen[48]. Dieser Befall weist auf eine nachträgliche Immunschwächung hin. Mindestens 15.000 Soldaten der USA, die dort 1990 tätig waren, wurden Opfer desGolfkriegs-Syndroms”, einer Krankheit, die auf Retrovirusteile in Verbindung mit Rinderwahnsinn hinweist. (Siehe Kapitel 5) Ungefähr 20-25% der Bewohner der Golf-Region (Irak, Iran, Saudi-Arabien, Kuwait, Oman und Vereinigte Arabische Emirate) sind von dieser Krankheit befallen. 250,000 Iraker sollen daran gestorben sein, eine weitere Million erkrankt.[49]

Im Serengeti-Park in Tanzania starben 1994 innerhalb von 14 Tagen in einem Bereich von 1.000 Kilometern 1.000 von 3.000 Löwen. Sie wiesen nervliche Störungen auf[50], die auf Schwammartige Hirnveränderung hinweisen. Die Löwen waren vom Retrovirus Feline Immunodeficiency Virus befallen[51] (siehe Kapitel 3.9).

95% der jungen Geparden überlebten dort 1994 nicht.[52] 80% der Löwen im Krüger-Nationalpark, Südafrika, der an Mozambik grenzt, sind mit Feline Immunodeficiency Virus infiziert.[53]

Seit 1978 starben Schakale, Füchse, seit 1991 wilde Hunde, unzählige Hyänen, Füchse und Leoparden in Ostafrika, die nervliche Störungen wie die Löwen hatten.

1994 starben 50% der Büffel und 25% der Gnus in der Serengeti. Die Überlebenden sind in schlechtem Gesundheitszustand.

In Uganda starben importierte und einheimische Kühe.[54]

Im Norden von Somalia haben Dromedare Rinderwahnsinn-Erscheinungen.[55]

Masernviren werden in den meisten Fällen in Artikeln in wissenschaftlichen Blättern als verantwortlich genannt für jene nervlichen und immununterdrückenden Krankheiten von Robben, Walen, Delphinen, von Elchen, Büffeln, Gnus, von Löwen, Leoparden, Geparden, Jaguaren, Schakalen, Hyänen und Füchsen. Aber es wurde nie bewiesen, daß sie die Ursachen dieser Masserkrankungen waren und es ist unwahrscheinlich, daß sie an so vielen Stellen in den USA, England, Deutschland, Tansania, Kenia und an Küsten in Nordamerika und Europa sich so verändert haben, die Artenbarrieren in einem solchen Ausmaß und an so vielen Orten überwinden zu können. Seit Jahrmillionen haben sie z.B. Katzen nicht befallen. Somit haben wir mit einem immununterdrückenden Erreger zu rechnen, der die Infektion mit Masernviren ermöglicht.

Die „Pest“ für nichtjüdische Personen

Dieser Text ist ein Auszug aus dem Buch „Morde alle Jubeljahre – Urheber und Methoden von Massenmorden„. Das vollständige Buch können Sie als E-Book (pdf, E-Pub) oder gedruckt im Shop erwerben.


Der Erreger der für die meisten Menschen akut tödlichen Pest, eine Art der Bakterie Yersinia pestis, kann durch Aufnahme mit der Nahrung (in Blutprodukten in z.B. Wasser, in Fleisch von erkrankten Tieren), durch Tröpfchen in der Luft, z.B. von Mensch zu Mensch, durch Versprühen von pesthaltigen Stäuben und durch Einbringen direkt in den Körper, durch z.B. Bisse von angesteckten blutsaugenden Bremsen, Wanzen, Flöhen, Läusen, die sich von infizierten Warmblütern (Ratten, Mäusen, Pferden, Rindern, Hunden, Schweinen, Katzen) die Yersinia pestis-Bakterien holen, auf Menschen übertragen werden.

Yersinia pestis wird in Zähnen und Oberschenkelknochen  von Personen, die die Pest überstanden haben, angereichert. Es ist dort in kühler, feuchter Umgebung über Jahrhunderte ansteckend. Personen, die gegen Yersinia pestis immun sind, können aus derartigen Knochen und Zähnen infektiöse Staubpartikel gewinnen.

Der Schwarze Tod 1347 – 1350

Durch den „Schwarzen Tod“ wurden zwar 25 Millionen Personen, 40% der Menschen in Europa, getötet. Aber „von 1326 bis 1400 gab es insgesamt 32, von 1400 bis 1500  41, von 1500 bis 1600  30 Pestjahre! […]  […]  Der letzte große Pestausbruch fand in Indien statt und forderte in Bombay 1898 sechs Millionen Menschenleben.“[1]

Die Infektiösität des „Pestgiftes“ war bekannt. Am angeblichen Ursprungsort des europäischen Massensterbens, in Kaffa, waren Pestleichen von mongolischen Belagerern in die Stadt katapultiert worden zum Entsetzen der genuesischen Belagerten. Die Bio-Waffe Pest war beiden Seiten bekannt.

  • Mit 40tägiger Quarantäne für Schiffe, Beschießen von Pest-verdächtigten Schiffen mit Brandpfeilen,
  • Isolierung von Erkrankten, mit dem Verbot, Pesthäuser vor 40 Tagen zu betreten, mit dem Verbot von Gottesdiensten und öffentlichen Veranstaltungen, mit dem Verbot Reisende und Güter aus verdächtigten Regionen aufzunehmen,
  • mit Verpflichtung von Bettlern, Krüppeln, Zigeunern, Juden und Fremden, die Leichen einzusammeln und in Gruben außerhalb des Friedhofs, sogar auf einer Insel vor Venedig, zu bestatten, wurden sehr viele, wirksame Maßnahmen ergriffen.

Unbeeinflusst von Quarantänen „breitete sich die Pest mit rasender Geschwindigkeit“ aus. Pferdekutschen konnten ca. 60 km täglich schaffen. Die Pest schaffte 76km täglich. Nach der Infizierung in Kaffa starben im Oktober 1347 in Messina dann an vielen Orten in Sizilien Tausende.[2]

Am 1. November begann, ohne Zwischenstop 500km nördlich, um Marseille das Sterben von 57.000 Personen. Zur gleichen Zeit begann im ebenso nördlichen Genua, als erster Stadt Italiens, das Massensterben.[3] Es wurde noch 1347 im Rhonetal und Tessin fortgesetzt und erreichte Frühjahr 1348 die Westschweiz.

Auch auf der Ostseite Italiens wurden zuerst im Februar 1348 ganz im Norden Einwohnerinnen Venedigs, Luccas und Pisas getötet.

Betroffen waren besonders in Deutschland Kleriker, Klosterinsassen, Barfüßermönche (124.434 in Deutschland, 30.000 in Italien), christliche Stadtbevölkerung.

Mehrere Erreger des Schwarzen Todes

Körperliche Symptome weisen auf Beulenpest, Lungenpest und weitere Krankheiten hin. Unsolidarisches, rücksichtsloses Verhalten wies auf bewußtseinsverändernde Einflüsse hin. Tanzwut in Sizilien, um Aachen, im Rheinland und Köln kann durch Substanzen mit nervenschädigender Wirkung, z.B. Mykotoxine oder Herpesviren bewirkt worden sein.

Auf Mykotoxine wies:

Wenn man ein neu gebackenes Brot über Nacht an eine lange Stange steckt, das morgens schimmlich, inwändig grün, gelb und ungeschmack wird, solches den Hunden und Hennen vorwirft und sie nach Genießung sterben, in gleichen so die Hennen den Morgentau trinken und davon verrecken, so ist das Pestgift ganz vor der Tür.[4]

Die Übertragung erfolgte aus Wasser, aus Luft, von Gegenständen, Kleidern. Betroffen waren auch „Hunde, Katzen, Pferde, Ochsen, Ziegen, Schafe.[5]

Schweine wühlten in Pestkleidern und starben akut. In Wien wurde ein Hund über einer Grube mit etlichen Tausend Toten festgebunden. Nach drei Stunden war er tot.

Yersinia Pestis konnte unmöglich durch Ratten in 2 ½ Jahren auf die 25 Millionen Verstorbenen über tausende Kilometer in Städten und Dörfern übertragen werden.

Der wichtigste zeitgenössische jüdische Beschreiber der Verfolgungen von jüdischen Personen, Israel Ben Joel Süsslin, schrieb damals, die Pest wäre eine Strafe Gottes für die Judenverfolgungen.[6] Ihm zufolge wurden also die nichtjüdischen Verfolger nach den Pogromen durch übernatürliche Maßnahmen getötet.

Der Teil jüdischer Personen, der die genetische Eigenschaft CCR5 Deletion p32 besaß, ca. 25% (s. Kapitel 2.6) war widerstandsfähig gegen die Pest, konnte Pestmaterial gewinnen und es verbreiten. Die Benutzung von pestfreiem Wasser aus eigenen, gemauerten und gedeckten Tiefbrunnen, heute als Mikwe-Ritualbäder ausgegeben (s. Kapitel 1.5.1.3), verhinderte die Vergiftung des von jüdischen Personen benutzten Wassers aus der Luft und aus zufließendem Wasser.

Besonders seit dem ersten Kreuzzug (1096) soll laut jüdischen Überlieferungen bei jedem Jahreszeitenwechsel während vier Tagen bei Sonnenuntergang Blut dem Trinkwasser (Flüsse, Brunnen und Quellen) zugesetzt worden sein.[7] David Agudarham, Rabbiner in Sevilla, warnte 1340 davor. Das Trinken des Wassers würde in wenigen Tagen zum Tode führen. Das Wasser könnte durch Erhitzen mit glühender Holzkohle und durch Eintauchen eines rot glühenden Hufeisens trinkbar gemacht werden.[8]

Überträger der Pesterreger

Damals sollen in Europa 19.000 Leprosorien, „Siechenhäuser“, Stationen angeblich zur Behandlung von Personen mit Lepra, gebaut worden sein.[9]

Lepra ist schwach ansteckend. Sie wird nur bei wiederholten, intensiven Kontakten auf immungeschwächte Personen übertragen und ist meistens mit normaler Lebensführung vereinbar.

In der Tora ist beschrieben, dass Moses die Hautsymptome der Lepra taschenspielerartig erscheinen und verschwinden ließ.[10]

Die Leprosorien wurden bevorzugt an Ausfallstraßen außerhalb der Grenze von Handelsstädten (Melaten Köln und Aachen) errichtet. Durch die vorgeschriebene Vermeidung von Sprechkontakt, Körperkontakt, vorgeschriebene Warnkleidung und Klapper-Warngeräusche konnten resistente „Lepröse“ unbemerkt Pestbakterien transportieren.

1321 – 1323 wurden Lepröse zusammen mit Juden in Nordspanien, in der Provence und in Italien der Verbreitung der Pest beschuldigt und hingerichtet. (Kapitel 1.5.1.3)

Auch „1348 – 1352 wurden […]  Lepröse als Pestverbreiter verfolgt.“[11]

Seit September 1348 bis Ende 1349 gelang eine Infizierung insbesondere von Personen in Dörfern durch die Geissler/Flagellanten-Umzüge von Österreich bis in die Niederlande. Maskierte Personen „aus der dünnen Schicht wohlhabender Stadtbürger […] , die über Barmittel verfügten […]  zu den ganz wenigen gehörten, die lesen konnten.“, machten jeweils 33 Tage Demonstrationen mit blutigen Szenen und Verschmieren von Blut an Kirchengebäuden in Dörfern. Sie prophezeiten, dass der Schwarze Tod sich ausbreiten werde und sie „brachten […]  auf ihren Zügen […]  Pasteurella pestis in Dörfer und Städte an ihren Weg […]  sie wurden verboten, da man erkannte, dass mit den Flagellanten auch die Pest Einzug in die Dörfer hielt.[12]

Eine weitere Gruppierung mit Widerstandkraft gegen Pesterkrankung, waren auffallend viele Bettler, Bettlerinnen, „Begarden, Beginen“, die organisiert für die Pestkranken bettelten, Pest-Kranke pflegten und Pest-Tote bestatteten. Ihre internationale, heutige Organisation heißt Alexianer Brüder.

Rotbekleidete, rotmaskierte „Pestknechte“ der Compagnia della Misericordia verrichteten ähnliche Arbeiten in Florenz.

Menschliche Immunschwächeviren in Affen und äffische Immunschwächeviren in Menschen

Der Text unten ist ein Auszug aus dem Buch „AIDS – Herkunft, Verbreitung und Heilung“. Das vollständige Buch können Sie als E-Book (pdf, E-Pub) oder gedruckt im Shop erwerben.


Bei einer Rhesus-Äffin, die seit ihrer Gefangennahme als Jungtier 1972 in Southborough gehalten worden war und deren Käfig neben denen der infizierten Affen stand, trat 1980 ein Tumor hinter einem Auge auf. Ein Quetschbrei aus diesem Tumor wurde zwei Rhesus-Affen, MM 434-79 und MM 251-79 1980 eingespritzt. Diese Empfänger waren vor der Übertragung nicht immunologisch untersucht worden[1]. Sie können also bereits mit immunschwächenden Viren infiziert gewesen sein. Der männliche Affe MM 251-79 wurde zum Nährboden für Viren (SIVmac-251), mit denen Menschen u.a. in Senegal vorsätzlich infiziert wurden. Das läßt sich aus der öffentlich zugänglichen Literatur erschließen. Der zeitliche Ablauf der Veröffentlichungen deutet auf eine absichtlich falsche Darstellung der Ausbreitung hin:

August 1983: Chirurgische Übertragung von „natürlich vorkommendem“ Lymphom auf Rhesus-Affen u.a.auf MM 251-79 in NEPRC. MM 251-79 sei 1982 geschlachtet worden[2].

(In der Natur ist kein einziges Rhesus-Affen-Lymphom vorgekommen; d.V.)

September 1983: MM 251-79 hat AIDS. Weitere mit Lymphom-Gewebe von MM 251-79 traktierte Rhesus-Affen und ein weiterer Affe, insgesamt also vier, bekommen AIDS-kennzeichnende Erkrankungen wie Kryptosporidiose, Pneumocystis carinii-Lungenentzündung, Mycobacterium-avium-Komplex, Tbc und Streu-Tuberkulose[3].

Juni 1985: Nachweis eines Retrovirus aus Körpergewebe des Rhesus-Affen MM 251-79, das dem menschlichen Immunschwäche-Virus HTLV-III ähnelt[4].

Bis heute wurde dieses Virus nur in wenigen der Tausenden Rhesus-Affen in Forschungseinrichtungen gefunden und kein einziges Mal in freier Wildbahn[5].

Noch ein exotischer Erreger: das menschliche Retrovirus HTLV-I in Forschungsaffen aufgetaucht

Juni 1985: Serologische Bestimmung und Charakterisierung dieses „neuen“ Virus bei MM 251-79. Von den vier Rhesus-Affen mit Immunschwäche-Virus in Southborough haben drei Antikörper-Hinweise auf eine zusätzliche Infektion mit einem weiteren menschlichen Retrovirus, dem HTLV-I[6].

Vorinformierte Forscher

Juni 1985: Beschreibung, daß auch in 28 von 67 „wildgefangenen gesunden afrikanischen grünen Meerkatzen“ in Forschungsstätten in Boston (USA), in Kapstadt (Südafrika) und in Frankfurt Antikörper gegen ein Retrovirus, das mit dem menschlichem HTLV-III verwandt ist, vorhanden sind.

Die Tiere waren völlig gesund, gaben keinen Anlaß, bei ihnen nach AIDS-Erregern zu suchen. Als Grund für die Untersuchungen nannten die Wissenschaftler: „Wir suchten eine Augenscheinlichkeit für ein Virus, das mit HTLV-III verwandt ist, in Alte-Welt-Primaten aus Gegenden in Afrika, in denen menschliches AIDS vorkommt„. In Uganda sei HTLV-III schon 1972 gewesen[7]. Die „wildgefangenen“ Affen waren aus Kenia und Äthiopien stammende Meerkatzen, die seit Jahren (z.B. 1968) zum Teil in zweiter Generation in den Forschungsstätten gehalten wurden[8].

Antikörper nur gegen Viren, die aus dem Bostoner Affen MM 251-79 stammen

November 1985: In sieben der 27 afrikanischen grünen Meerkatzen in USA, Südafrika und Deutschland werden HTLV-III-verwandte Retroviren (STLV-IIIagm) mit Antikörpern nachgewiesen. Sie unterscheiden sich angeblich von den Viren in den Rhesus-Affen[9].

Mit der neuen Nachweismethode PCR[10] konnte 1988 die Herkunft der Viren in Boston, Kapstadt und Frankfurt bestimmt werden. Bei den isolierten Viren handelte es sich ausschließlich um SIVmac-251, das Virus von MM 251-79[11]. Die Antikörper beweisen, daß nicht die Blutproben jeweils durch äußerst seltene Viren verunreinigt wurden, sondern daß die Viren tatsächlich in den Tieren waren.

Ein Affe aus Boston, USA als Sextourist bei 20 Prostituierten in Dakar, Senegal?

Dezember 1985: Im Blut von 20 (von 289=7%) gesunden Prostituierten in Dakar und von 5 gesunden Patienten (von 122) einer dortigen chirurgischen Klinik wurden Antikörper nachgewiesen, die im Reagenzglas mit Viren, die in Afrikanischen Grünen Meerkatzen gezeigt worden waren, reagieren[12].

Auch hier wieder die Frage nach dem Grund der Untersuchung:

Warum werden nicht kranke Hunde und Katzen in New York und San Francisco untersucht, sondern gesunde Menschen in Senegal? Dort gab es keinen einzigen AIDS-Fall.

April 1986: Aus dem Blut der infizierten gesunden Prostituierten wurde ein Virus gezüchtet. Es war von dem Virus, das die USA-Wissenschaftler in den Blutproben der sieben Afrikanischen Grünen Meerkatzen gezüchtet hatten, nicht zu unterscheiden[13].

Mit u.a. diesem Hinweis wurde der Eindruck erweckt, aus Affen in Afrika sei über Menschen in Afrika HIV entstanden und in Menschen in NATO-Staaten gelangt. Die neue Nachweismethode PCR entlarvte aber auch hier die Täter. Auch in diesem Fall hatten Kanki, Essex und Mitarbeiter in den Blutproben aus Senegal genau das Virus aus dem Lymphknoten des einen Rhesus-Affen MM 251-79 in Harvard gezüchtet[14]. Die Antikörper beweisen, daß nicht die Blutproben jeweils durch äußerst seltene Viren verunreinigt wurden, sondern daß Viren aus Boston tatsächlich in den Personen in Dakar waren. Die Prostituierten waren vorher regelmäßig in der Klinik für Geschlechtskrankheiten behandelt worden.

Dieses Retrovirus STLV-III (=SIVmac-251) befällt und vermehrt sich in Kulturen von menschlichen Lymphozyten[15], ist also ein menschliches („H“)-Immuschwäche-Virus. Nach vier Jahren waren die Prostituierten weiterhin gesund. Der Anteil der HIV-2 (=HTLV-IV)-infizierten Prostituierten hatte sich jährlich um 0,5% auf knapp 10% erhöht beziehungsweise war nach acht Jahren gleich geblieben[16]. Die Infizierung mit dem Virus erfolgte unabhängig von der Dauer der Betätigung als Prostituierte[17]. Kanki und Mitarbeiter sagen, in einer menschlichen Blutprobe aus Dakar, die bereits zwischen 1975 und 1976 entnommen wurde, seien Antikörper gegen das Immunschwächevirus der Afrikanischen Grünen Meerkatze gefunden worden[18]. Die von ihnen zitierte Quelle, die die Herkunft der Probe beschreiben soll, macht aber keine Angaben, wo die Spenderperson zu Hause war[19].

Es ist ungewöhnlich, daß diese wichtige Angabe in einer epidemiologischen Studie unterlassen wird.

Februar 1987: In u.a. 30 Prostituierten und 36 Gefangenen in drei Städten der Elfenbeinküste werden 1986 Antikörper gegen die in den senegalesischen Prostituierten gefundenen Retroviren (=SIVmac-251; d.V.) nachgewiesen[20].

Ein drittes menschliches Retrovirus

Juli 1986: Bericht, daß von zwei AIDS-Kranken aus West-Afrika ein neues menschliches Retrovirus gewonnen wurde, das von Antikörpern gegen das Immunschwächevirus in Rhesus-Affen aus dem NERPRC erkannt wurde, diesem also sehr eng verwandt ist[21].

Nur einer der beiden zeigte tatsächlich der AIDS-Definition entsprechende Erscheinungen. 1983 hatten Durchfall, Gewichtsverlust und Lymphknotenvergrößerungen begonnen. Deswegen war er aus seiner Heimat Guinea-Bissau zur Behandlung in ein Krankenhaus in Lissabon gelangt. Der zweite Patient („ROD“) bekam Januar 1982 Fieber und Durchfall mit Gewichtsverlust. Darum wurde er aus seiner Heimat, den Cap Verdischen Inseln, Juni 1983 in das Pariser AIDS-Spezialkrankenhaus Claude Bernard geschickt. Er hatte keinerlei Krankheitszeichen mehr und fast sein ursprüngliches Gewicht erreicht. Der vom Schreiber Clavel behauptete Befall des Gehirnes mit Toxoplasmose kann nur vermutet werden, festgestellt werden könnte er nur nach dem Tode. Die Gesundung des nach Cap Verde zurückgekehrten Menschen spricht dagegen. Das Virus aus „ROD“ ähnelte dem SIVmac-251-Virus, war aber anders. Die Hüllen der Viren, nicht aber die Kerne, hatten gleiche Antigen-Eigenschaften[22].

Am häufigsten wurde dieses Virus HIV-2 in Anteilen der Bevölkerung der Bundesrepublik Deutschland verbreitet. Bei dort lebenden „Afrikanern“ wurde es in 4% gefunden. Bei „Afrikanern“ hingegen in Westafrika in 0,6%, bei „Afrikanern“ in Zentralafrika in 0,1%[23]. In Deutschland wurde es in Blutproben von 1984 festgestellt[24]. Dort scheinen erforderliche Kofaktoren für das Wirksamwerden des Virus zu fehlen. Die infizierten Personen waren gesund und hatten keine Immunschwäche.

Das aus dem Blut des gesunden Patienten „ROD“ gewonnene HIV-2 ROD wurde Prototyp der HIV-2 Viren.

Theorie vom Geschlechtsverkehr zwischen Menschen und Affen in Westafrika

Mai 1986: In leprösen, aber sonst gesunden Cebus-Affen in der Affenforschungsstätte New Orleans, USA sowie in Rhesus-Affen, auf die Lepra-Gewebe dieser Cebus-Affen übertragen worden war und die dann an AIDS erkrankten, wurden Retroviren, die dem STLV-IIImac (=SIVmac) der gefangenen Rhesus-Affen glichen, gezeigt[25].

Juli 1986: 14 von 15 untersuchten gefangenen Cebus-Affen tragen ohne Krankheitszeichen dieses Virus SIVsmm. Es ist unbekannt, ob es dasselbe ist, wie SIVmac-251[26].

Juni 1989: Drei Jahre nach der Beschreibung von Retroviren (SIVsmm) in gefangenen gesunden Cebus-Affen in USA-Forschungseinrichtungen behauptet die Forschungsleiterin Fultz, diese Viren wären auch in wild lebenden Cebus-Affen in „Westafrika“ nachgewiesen.

Zahlen, Ort, Zeit des Nachweises werden verschwiegen.Aber:

dieses (behauptete) Vorkommen außerhalb von Forschungseinrichtungen zusammen mit einer (behaupteten) weiten Verbreitung von HIV-2 ROD (= Cabo Verde-Vorkommen) unter Menschen in Westafrika sei Hinweis dafür, daß vor 30-40 Jahren aus einem Cebus-Affen Retroviren in einen Mensch gelangt seien und sich in das Retrovirus HIV-2 verwandelt hätten. Als Alternative bieten die USA-Wissenschaftler an, daß HIV-2 ROD von Menschen auf Affen gelangt sei und dort sich verwandelt hätte[27]. Daß HIV durch Insekten, Parasiten, Vögel, Fische, durch Seeleute und Touristen auf Menschen und Tiere in „Westafrika“ übertragen worden sein könnte, besprechen sie noch nicht einmal. Wie könnten Menschen Affen mit HIV infiziert haben? Bis heute gibt es keinerlei Hinweise darauf, daß wildlebende westafrikanische Cebus-Affen intravenös Drogen konsumieren, ungeprüfte Blutkonserven transfundieren, ungereinigte Blutprodukte benutzen, unsterilisierte Injektionskanülen mehrfach benutzen. Diese Möglichkeiten, sich mit dem Menschen-Virus anzustecken, scheiden für die Tiere aus. Da Menschen keine Affen beißen, muten uns die SchreiberInnen für die Übertragung von Mensch auf Tier den Geschlechtsakt zwischen einer westafrikanischen Person und einem wilden, 60cm großen Affen zu.

Wie könnten Menschen von Affen SIV erworben haben? Da bei inzwischen ca. 15 Millionen HIV-infizierten Menschen kein einziger Fall einer Übertragung durch Speichel (Ausnahme soll ein Zahnarzt in den USA sein, s. Kapitel 3.3.8) oder Beißen[28] bekannt ist, scheidet diese Möglichkeit auch für Westafrika für die Übertragung von Tier auf Mensch aus. Auch hier müssen wir uns die Übertragung des SIVsmm von einem Äffchen auf eine westafrikanische Person als zirkusreife Übung in einem Baumwipfel vorstellen.

Ein viertes menschliches Retrovirus

Das angebliche Vorgänger-Virus des HIV-2, das HIV-2-D205, befand sich ebenfalls in Deutschland; in einer gesunden Frau aus Ghana[29].

Dieses Virus ist ein weiteres menschliches Retrovirus.


[1]Hunt RD, Blake BJ, Chalifoux LV, et al. Transmission of naturally occurring lymphoma in macaque monkeys. Proc Natl Acad Sci USA 1983;80:5085-9.

[2]Hunt RD, Blake BJ, Chalifoux LV, et al. Transmission of naturally occurring lymphoma in macaque monkeys. Proc Natl Acad Sci USA 1983;80:5085-9.

[3]Letvin NL, Aldrich WR, King NW, et al. Experimental transmission of macaque AIDS by means of inoculation of macaque lymphoma tissue. Lancet 1983;2:599-602.

[4]Daniel MD, Letvin NL, King NW, et al. Isolation of T-cell tropic HTLV-III-like retrovirus from macaques. Science 1985;228:1201-4.

[5]Lowenstine LJ, Pedersen NC, Higgins J, et al. Seroepidemiologic survey of captive old-world primates for antibodies to human and simian retroviruses, and isolation of a lentivirus from sooty mangabeys (Cercocebus atys). Int J Cancer 1986;38:563-74.

Ohta Y, Masuda T, Tsujimoto H, et al. Isolation of simian immunodeficiency virus from African green monkeys and seroepidemiologic survey of the virus in various non-human primates. Int J Cancer 1988;41:115-22.

Kestler HW, Li Y, Naidu YM, et al. Comparison of simian immunodeficiency virus isolates. Nature 1988;331:619-22.

[6]Kanki PJ, McLane MF, King NW Jr, et al. Serologic identification and characterization of a macaque T-lymphotropic retrovirus closely related to HTLV-III. Science 1985;228:1199-201.

[7]Kanki PJ, Kurth R, Becker W, et al. Antibodies to simian T-lymphotropic retrovirus type III in African green monkeys and recognition of STLV-III viral proteins by AIDS and related sera. Lancet 1985;1:1330-2.

[8]Paul-Ehrlich-Institut. Bundesamt für Sera und Impfstoffe, Frankfurt/M., Deutschland. Persönliche Mitteilung an Krügel R. 1988 Mär 15.

Kessler M. Caribbean Primate Center, Sabana Seca, Puerto Rico. Persönliche Mitteilung an Krügel R. 1988 May 3.

[9]Kanki PJ, Alroy J, Essex M. Isolation of T-lymphotropic retrovirus related to HTLV-III/LAV from wild-caught African green monkeys. Science 1985;230:951-4.

Kanki PJ, McLane MF, King NW Jr, et al. Serologic identification and characterization of a macaque T-lymphotropic retrovirus closely related to HTLV-III. Science 1985;228:1199-201.

[10]Mullis KB, Faloona FA. Specific synthesis of DNA in vitro via a polymerase-catalyzed chain reaction. Methods Enzymol 1987;155:335-50.

[11]Kestler HW, Li Y, Naidu YM et al. Comparison of simian immunodeficiency virus isolates. Nature 1988;331:619-22.

[12]Barin F, M’Boup S, Denis F, et al. Serological evidence for virus related to simian T-lymphotropic retrovirus III in residents of West Africa. Lancet 1985;2:1387-9.

[13]Kanki PJ, Barin F, M’Boup S, et al. New human T-lymphotropic retrovirus related to simian T-lymphotropic virus type III (STLV-IIIAGM). Science 1986;232:238-43.

[14]Kornfeld H, Riedel N, Viglianti GA, et al. Cloning of HTLV-4 and its relation to simian and human immunodeficiency viruses. Nature 1987;326:610-3.

Kestler HW, Li Y, Naidu YM, et al. Comparison of simian immunodeficiency virus isolates. Nature 1988;331:619-22.

Hahn BH, Kong LI, Lee S-W, et al. Relation of HTLV-4 to simian and human immunodeficiency-associated viruses. Nature 1987;300:184-6.

[15]Daniel MD, Letvin NL, King NW, et al. Isolation of T-cell tropic HTLV-III-like retrovirus from macaques. Science 1985;228:1201-4.

Kannagi M, Yetz JM, Letvin NL. In vitro growth characteristics of simian T-lymphotropic virus type III. Proc Natl Acad Sci USA 1985;82:7053-7.

[16]Kanki PJ, Travers KU, MBoup S, et al. Slower heterosexual spread of HIV-2 than HIV-1. Lancet 1994;343:943-6.

[17]Kanki P, M’Boup S, Romieu I, et al. Epidemiology of HIV-2 in female prostitutes in Senegal. V International Conference on AIDS. Montreal, 1989:abstract M.A.O.15.

[18]Kanki PJ, Barin F, M’Boup S, et al. New human T-lymphotropic retrovirus related to simian T-lymphotropic virus type III (STLV-IIIAGM). Science 1986;232:238-43.

[19]Maupas P, Goudeau A, Coursaget P, et al. Hepatitis B virus infection and primary hepatocellular carcinoma: Epidemiological, clinical and virological studies in Senegal from the perspective of prevention by active immunization. In: Essex M, Todaro G, ZurHausen H, eds. Viruses in naturally occurring cancers. New York: Cold Spring Harbor Laboratory, 1980;7:481-506.

[20]Denis F, Barin F, Gershy-Damet G, et al. Prevalence of human T-lymphotropic retroviruses type III (HIV) and type IV in Ivory Coast. Lancet 1987;1:408-11.

[21]Clavel F, Guetard D, Brun-Vezinet F, et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science 1986;233:343-6.

[22]Clavel F, Brun-Vezinet F, Guetard D, et al. LAV type II: Un second retrovirus associe au SIDA en Afrique de l’Ouest. C R Acad Sci [III] 1986;302:485-8.

Clavel F, Guetard D, Brun-Vezinet F, et al. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS. Science 1986;233:343-6.

Clavel F. HIV-2, the West African AIDS virus. AIDS 1987;1:135-40.

Clavel F, Guyader M, Guetard D, et al. Molecular cloning and polymorphism of the human immune deficiency virus type 2. Nature 1986;324:691-5.

[23]Schmitz H, Meyer A, Büttner W, et al. Antikörper gegen HIV-2 (LAV-II) in Afrika und in der Bundesrepublik. Dtsch Med Wochenschr 1987;112:1363-6.

[24]Werner A, Staszewski S, Helm E-B, et al. HIV-2 (West Germany, 1984). Lancet 1987;1:868-9.

[25]Murphey-Corb M, Martin LN, Rangan SRS, et al. Isolation of an HTLV-III-related retrovirus from macaques with simian AIDS and its possible origin in asymptomatic mangabeys. Nature 1986;321:435-7.

[26]Fultz PN, McClure HM, Anderson DC, et al. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from naturally infected sooty mangabey monkeys (Cercocebus atys). Proc Natl Acad Sci USA 1986;83:5286-90.

[27]Hirsch VM, Olmsted RA, Murphey-Corb M, et al. An African primate lentivirus (SIVsm) closely related to HIV-2. Nature 1989;339:389-92.

[28] Tsoukas-C, Hadjis-T, Theberge L, et al. Risk of transmission of HTLV III/LAV from human bites. II International Conference on AIDS. Paris, 1986:Poster 211.

[29]Dietrich U, Adamski M, Kreutz R, et al. A highly divergent HIV-2-related isolate. Nature 1989;342:948-50.

Kühnel H, VonBriesen H, Dietrich U, et al. Molecular cloning of two West African human immunodeficiency virus type 2 isolates that replicate well in macrophages: A Gambian isolate, from a patient with neurologic acquired immunodeficiency syndrome, and a highly divergent Ghanian isolate. Proc Natl Acad Sci USA 1989;86:2383-7.


Abschnitt 4.8 aus dem Buch „AIDS – Herkunft, Verbreitung und Heilung“